Atopische Dermatitis geht wortwörtlich unter die Haut: Ursache für die Krankheit sind genetische Besonderheiten, die den Hautaufbau stören und die Immunabwehr aus dem Gleichgewicht bringen. Eine entscheidende Rolle für die oft chronischen Entzündungen spielen die zwei Botenstoffe IL-4 und IL-13.
Die Immunabwehr wird hauptsächlich durch zwei Immunzelltypen reguliert: Typ-1- und Typ-2-Helferzellen (Th1 und Th2). Bei Patienten mit atopischer Dermatitis ist das Gleichgewicht zwischen der Th1- und Th2-Abwehr gestört. Die Th2-Aktivität läuft aus dem Ruder. Th2-Zellen schütten übermäßige Mengen von Entzündungsbotenstoffen (Zytokinen) aus, vor allem Interleukin-4 (IL-4) und Interleukin-13 (IL-13).
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